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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人促卵泡素(FSH) NK細胞受體BY55IgG NADH復合體1
大鼠顆粒酶B(Gzms-B) NK細胞受體2C/自然殺傷細胞活化性受體2CIgG MYSM1
大鼠髓過氧化物酶(MPO) NK細胞受體2A/自然殺傷細胞活化性受體2AIgG MYOZ
大鼠顆粒酶A(Gzms-A) NK細胞受體/自然殺傷細胞活化性受體IgG MYC啟動子結(jié)合蛋白1
細胞衰老相關蛋白*-1受體拮抗劑ASF1AIgG NK細胞表面抑制性受體CD94IgG mTOR相關調(diào)控蛋白
兔核因子κB受體活化因子配基(RANKL) NF-κB活化激酶IgG mRNA結(jié)合蛋白
大鼠*(FA) NFkB誘導的激酶IgG MITF相關轉(zhuǎn)錄因子
大鼠阿立新A(Orexin A) NFAM1IgG MHC I類鏈相關蛋白A/組織相容性復合物1
大鼠補體蛋白4(C4) Nemo樣激酶IgG Menin抑癌蛋白
大鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A) NCK銜接因子蛋白2IgG MEK1/MAPKK1(N-端)
人apelin 13(AP13) NadrinIgG MD-2蛋白
人髓系觸發(fā)受體-1(TREM-1) NADPH氧化酶活化蛋白1IgG MD-1蛋白
大鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白(Hpt/HP) NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG Mad1
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) NADPH氧化酶4IgG L-*脫羧酶
蛇毒巴曲酶 食管癌TE-1 人CD14分子(CDl4)
蛇毒巴曲酶 大鼠巨噬替代激活相關化學因子1(AmAC-1)
少突細胞髓磷脂糖蛋白 肉湯培養(yǎng)基A *重鏈(IgH)
少突膠質(zhì)細胞跨膜蛋白 TTC乳糖瓊脂 人糖原合成酶激酶(GSK)
上皮型鈣粘附分子 兔淋巴功能相關抗原3(LFA-3/CD58)
上皮細胞粘附分子 人羰基化蛋白(PC)
上皮細胞癌轉(zhuǎn)化蛋白2 大鼠熱休克蛋白40(HSP-40)
上皮特異性抗原 腸道菌 人脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)
上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子 人抗乙型肝炎病毒表面(HBsAb)
上皮類癌相關抗原 小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)
上皮鈣粘附分子 小鼠脫氫表雄酮S7(DHEA-S7)
*脫氫酶 乳腺癌MDA-MB-453 人CD4分子(CD4)
殺菌肽/天蠶抗菌肽 沙門氏菌顯色培養(yǎng)基 人磷酸葡萄糖變位酶(PGM)
色素上皮源性因子 礦物鹽瓊脂 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子(OTF2A)
*羥化酶 小鼠大內(nèi)皮素(Big ET)
三葉肽因子3 改良HC瓊脂 人血漿抗凝蛋白S(PS)
三葉肽因子2 *鹽瓊脂 人T受體(TCR)
三羥酰*脫氫酶 卵黃瓊脂基礎 人新生兒促甲狀腺素(N-TSH)
三羥基*基*裂解酶 錳鹽營養(yǎng)瓊脂 人孕酮受體(PGR)
三羥基*基*還原酶 人骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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