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吡蟲靈

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更新時間:2016-05-15 01:05:39瀏覽次數:690次

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人穿孔素/成孔蛋白(PF/PFP) ATP結合轉運因子1IgG Bax
人神經保護因子(CVNPF)  ATP結合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG BADH2(水稻)
人多效生長因子(PTN) ATP結合蛋白家族5IgG B7-H4
人基質金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1) ATP合成酶H+轉運線粒體F0復合體亞基F6IgG B Raf
人TGF-吡蟲靈β誘導早期基因1(TIEG1)  ArteminIgG a-包襯蛋白
人c-jun  ARHI蛋白IgG AU5 tag標簽
人Bcl-2相關X蛋白(BAX)  ARCIgG AU1 tag標簽
人基質金屬蛋白酶11(MMP11) A-RafIgG ATP-依賴的RNA解旋酶p47
人T急性淋巴母白血病相關抗原(TALLA-1/CD231) APP淀粉樣肽前體蛋白IgG ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2
人乳腺癌易感蛋白1(BRCA-1) Apollon凋亡抑制蛋白IgG ATP結合轉運因子2
人制瘤素M受體(OSMR) APG4B細胞自噬相關IgG ATP結合轉運因子1
人角蛋白13(CK-13)  Apelin receptorIgG ATP結合盒蛋白家族GCN20F家族1
人腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) APC活化蛋白CIgG ATP結合蛋白家族6
人生長激素釋放因子(GH-RF)  AP2關聯激酶1IgG ATP結合蛋白家族5
人白介素1可溶性受體Ⅱ(IL-1sRⅡ) Anti-AIFIgG ATP5J
人轉化生長因子α(TGF-α) alpha-2腎上腺素能受體IgG Artemin
人H-ras  ADP核糖基化因子結合蛋白2IgG ARC
細胞間粘附分子-3 嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉移酶(α-GST)
細胞間粘附分子-2 嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白(HDL)
細胞間粘附分子-1  人低密度脂蛋白受體(LDLR)
細胞核轉錄因子X盒結合蛋白  人N端中段骨鈣素(N-MID-OT)
細胞核因子p50/k基因結合核因子 LB營養瓊脂 人脫氧核糖核酸酶Ⅰ(DNase-Ⅰ)
細胞核因子/k基因結合核因子p100  小鼠血管緊張素Ⅱ(ANG-Ⅱ)
細胞核因子/k基因結合核因子 p52/p100 青霉 曲霉 人兒茶酚胺(CA)
細胞核因子/k基因結合核因子  小鼠β連環蛋白/聯蛋白(β-Cat)
細胞核受體Rev-Erbα  B淋巴細胞成熟因子IgG
細胞骨架相關蛋白  大鼠抗肌內膜IgA(EMA IgA)
細胞骨架蛋白C端PDLIM1  大鼠解整合素樣金屬蛋白酶8(ADAM8)
細胞分裂周期相關蛋白4  大鼠碳酸酐酶2(CA-2)
細胞分裂周期蛋白7  大鼠色素上皮衍生因子(PEDF)
細胞分裂周期蛋白6 波爾頓選擇性增菌肉湯 人基質裂解素(ST3)
細胞分裂周期蛋白25B  大鼠*1(VK1)
細胞分裂周期蛋白25 彎曲桿菌 *(LH)
細胞分化周期CDC42蛋白 蠟樣芽孢桿菌 人前列腺素F2α(PGF2α)
細胞毒性受體NK-p80  小鼠對氨基苯甲酸(PABA)
細胞毒性受體NK-p46  大鼠肺表面活性物質相關蛋白A(SP-A)
細胞毒性受體NK-p44  大鼠克拉拉蛋白(CC16) 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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