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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
埃立克體（ELC） 13 肺炎支原體（MP） 15 口蹄疫病毒通用型（FMDV-U） 8
B 巴貝斯蟲（BBS） 10 風疹病毒（RV） 4 口蹄疫病毒亞洲1 型（FMDV-A1） 8
白喉棒狀桿菌（CD） 3 副雞嗜血桿菌（HPG） 7 狂犬病毒（RV） 13
白色念珠菌（CAN） 15 副結(jié)核分枝桿菌（MAP） 12 L 藍舌病毒（BTV） 10
白血病融合基因（Bcr-Abl） 16 副流感病毒Ⅰ型（PIV-Ⅰ） 3 類鼻疽伯克霍爾德菌（PP） 4
百日咳桿菌（BP） 3 副流感病毒Ⅱ型（PIV-Ⅱ） 3 鯉春病毒（SVCV） 11
鼻病毒（RV） 3 副流植酸鈣感病毒Ⅲ型（PIV-Ⅲ） 3 利什曼原蟲（Lspp） 13
鼻疽假單胞菌（Pp） 11 副流感病毒Ⅳ型（PIV-Ⅳ） 3 鏈球菌B 族（GBS） 4
丙型肝炎病毒（HCV） 15 副溶血性弧菌（VP） 1 淋球菌（NG） 15
伯氏疏螺旋體（BB） 4 G 高致病性豬藍耳病病毒（PRRSV-M） 8 流感嗜血桿菌B 型（Hib） 4
C 蠶白僵菌（WBB） 11 庚型肝炎病毒（HGV） 15 流行性乙型腦炎病毒（JEV） 15
蠶微粒子病（NB） 11 弓形蟲（TOX） 15 鹿特定基因序列（Deer） 5
產(chǎn)氣莢膜梭菌（CP） 1 鉤端螺旋體（Lep） 9 輪狀病毒A 組（HRV-A） 2
腸道病毒EV71（EV71） 5 古典豬瘟病毒（CSFV） 8 驢特定基因序列（EA） 5
腸道病毒通用型（EV-U） 5 冠狀病毒 （229E/NL63） 2 綠豆內(nèi)源基因（MP4） 6
腸道腺病毒40/41 型（EV40/41） 2 冠狀病毒（OC43/HKU1） 2 綠膿桿菌（PA） 4
超級細菌（NMD1） 2 H 漢坦病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ） 4 M 麻風桿菌（ML） 3
傳染性法氏囊病病毒（IBDV） 7 漢坦病毒Ⅱ型（HTV-Ⅱ） 4 麻疹病毒（MV） 4
傳染性非典型肺炎病毒（SARS） 2 漢坦病毒通用型（HTV-U） 4 馬傳染性貧血病毒（EIAV） 11
傳染性膿皰病毒（CEV） 10 紅薯內(nèi)源基因（SP2） 6 馬流感病毒H3N8 型（EIV-H3N8） 10
傳染性胃腸炎病毒（PTGV） 8 呼吸道多重檢測（細菌和病毒） 5 馬皰疹病毒1 型（EHV-1） 11
傳染性胸膜肺炎（APP） 9 呼吸道合胞病毒（RSV-A,RSV-B） 3 馬皰疹病毒4 型（EHV-4） 11
雌激素受體（ER）基因 16 壞死梭桿菌（FN） 11 馬特定基因序列（EC） 5
D 大腸桿菌（O1） 1 霍亂弧菌（VC） 1 馬腺疫鏈球菌（SE） 10
大腸桿菌（O139） 1 J 雞敗血支原體（MG） 8 貓冠狀病毒（FIP） 13
大腸桿菌（O157:H7） 1 基孔肯雅病毒（CHIKV） 3 毛滴蟲（TG） 11
大腸桿菌通用型（EC-U） 1 雞特定基因序列（Chicken） 5 梅迪一維斯納病毒（MVV） 10
大豆內(nèi)源基因（Lectin） 6 基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-2 基因 16 梅毒螺旋體（TP） 15
單純皰疹病毒II 型（HSV-II） 15 脊髓灰質(zhì)炎病毒（PV） 4 綿羊痘病毒（SPV） 10
單純皰疹病毒通用型（HSV-U） 15 脊髓延髓肌肉萎縮癥（SBMA） 16 綿羊肺腺瘤病毒 （SPAV） 10
單增李斯特菌（LM） 1 甲型H1N1 流感病毒（H1N1） 2 莫氏立克次體（RM） 3
登革熱病毒Ⅰ型（DFV-Ⅰ） 4 *（SPA） 1 木瓜特定基因序列（Papaya） 6
登革熱病毒Ⅱ型（DFV-Ⅱ） 4 甲型肝炎病毒（HAV） 15 N 難辨梭狀芽胞桿菌（Cd） 1
登革熱病毒通用型（DFV- U） 4 甲型流感病毒（IAV） 3 腦膜炎多重PCR 檢測試劑盒 5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。