豆固醇是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
Barium fluoride 氟化鋇 [7787-32-8] 500g Horse IgM/APC 熒光素APC標記馬IgM  0.1ml
Barium hydroxide, octahydrate 氫氧化鋇八水 [12230-71-6] 500g human IgG/APC 熒光素APC標記人IgG  0.1ml
Barium perchlorate, trihydrate 高氯酸鋇 [10294-39-0] 100g human IgM/APC 熒光素APC標記豆固醇IgM  0.1ml
Barium sulfate * [7727-43-7] 500g MICA（MHC class I polypeptide-related sequence A） 細胞應激分子抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [569-61-9] 25g Microsporidia 蜜蜂微孢子蟲蛋白抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [569-61-9] 100g Midnolin isoform Protein 1 中腦核仁蛋白1抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [632-99-5] 5g Midnolin isoform Protein 2 中腦核仁蛋白2抗體  0.2ml
Basic fuchsin* CI 42500 鹽酸副品紅 [632-99-5] 25g MK（Midkine） 中期因子/肝素結合生長因子抗體  0.2ml
Basic fuchsin 堿性品紅 [58969-01-0] 25g MLCK（myosin light chain kinase） 肌球蛋白輕鏈激酶抗體  0.2ml
BCA, disodium salt 2,2’-聯喹啉-4,4’-二羧酸二鈉 [979-88-4] 5g MIF （Macrophage Migration Inhibitory Factor） 巨噬細胞移動抑制因子抗體  0.1ml
Basta 10% solution 除草劑10%溶液 / 100ml MIF （Macrophage Migration Inhibitory Factor） 巨噬細胞移動抑制因子抗體  0.2ml
BCIP, P-toluidine salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸酯對甲苯胺鹽 [6578-06-9] 100mg MIP-1α （macrophage inflammatory protein 1α） 巨噬細胞炎癥因子1α抗體  0.1ml
BCIP, P-toluidine salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸酯對甲苯胺鹽 [6578-06-9] 500mg MIP-1α （macrophage inflammatory protein 1α） 巨噬細胞炎癥因子1α抗體  0.2ml
BCIP, disodium salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸鹽鈉鹽 [102185-33-1] 100mg Mouse IgA 抗小鼠IgA抗體  0.2ml
BCIP, disodium salt 5-溴-4-氯-3-吲哚基磷酸鹽鈉鹽 [102185-33-1] 500mg α-MSH/POMC（alpha-melanocyte stimulating hormone） α黑素細胞刺激素/阿黑皮素原抗體  0.2ml
BCIP/INT substrate solution 溶液 / 100ml MIP-1β （macrophage inflammatory protein 1β） 巨噬細胞炎癥因子1β 抗體  0.1ml
BCIP/NBT substrate solution 溶液 / 25ml MIP-1β （macrophage inflammatory protein 1β） 巨噬細胞炎癥因子1β 抗體  0.2ml
Benzaldehyde 苯甲醛 [100-52-7] 100ml MIP2 （myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 2） 巨噬細胞炎癥蛋白2抗體  0.1ml
Benzamide 苯甲酰胺 [55-21-0] 100g MIP2 （myocardial ischemic preconditioning upregulated protein 2） 巨噬細胞炎癥蛋白2抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。