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油酸甲酯

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更新時間:2016-05-23 18:56:59瀏覽次數:379次

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Ammonium benzoate 苯甲酸銨 [1863-63-4] 250g Mouse IgG/Alexa Fluor 350 Alexa Fluor 350標記小鼠IgG(細胞流式同型對照)  0.1ml
Ammonium biborate , trihydrate 硼酸銨三水 [12007-58-8] 250g Goat IgG/Alexa Fluor 350 Alexa Fluor 350標記羊IgG(細胞流式同型對照)  0.1ml
Ammonium bicarbonate 碳酸氫銨 [1066-33-7] 500g KLK4(Kallikrein 4) *4抗體  0.2ml
Ammonium bismuth citrate, hydrate 檸檬酸鉍銨 [31886-41-6] 5g KLK7(Kallikrein 7) *7抗體  0.2ml
Ammonium油酸甲酯 bisulfate 硫酸氫銨 [7803-63-6] 500g KLK9(Kallikrein 9) *9抗體  0.2ml
Ammonium bromide * [12124-97-9] 250g KLK10(Kallikrein 10) *10抗體  0.2ml
Ammonium carbonate and Ammonium carbamate mixture 碳酸銨 [506-87-6] 500g KLK14(Kallikrein 14) *14抗體  0.2ml
Ammonium cerium (IV) nitrate 硝酸鈰銨 [16774-21-3] 25g K-ras 原癌基因K-ras抗體  0.1ml
Amygdalin 苦杏仁苷 [29883-15-6] 5g K-ras 原癌基因K-ras抗體  0.2ml
Bromothymol blue, free acid 溴百里酚藍 [76-59-5] 25g Ku70(ATP dependent DNA helicase 2 subunit 1) DNA修復酶Ku70抗體  0.1ml
Bromothymol blue, free acid 溴百里酚藍 [76-59-5] 50g Goat anti-rabbit IgG/Alexa Fluor 488 Alexa Fluor 488標記山羊抗兔IgG(H+L)  0.1ml
Chitin 幾丁質 [1398-61-4] 100g Goat anti-mouse IgG/Alexa Fluor 488 Alexa Fluor 488標記山羊抗小鼠IgG(H+L)  0.1ml
Chlorogenic acid 綠原酸 [327-97-9] 1g Rabbit anti-mouse IgG/Alexa Fluor 488 Alexa Fluor 488標記兔抗小鼠IgG(H+L)  0.1ml
Chromotrope FB 酸性紅B [3567-69-9] 25g Goat anti-human IgG/Alexa Fluor 488 ?Alexa Fluor 488標記山羊抗人IgG  0.1ml
Ammonium cerium (IV) sulfate 硫酸鈰銨 [10378-47-9] 25g Ku70(ATP dependent DNA helicase 2 subunit 1) DNA修復酶Ku70抗體  0.2ml
Ammonium chloride 氯化銨 [12125-02-9] 500g Ku-80 DNA修復酶Ku-80抗體  0.2ml
Ammonium chloride 氯化銨 [12125-02-9] 500g Kv1.3/PCN3(Potassium Channel Kv1.3) 離子通道蛋白Kv1.3抗體  0.2ml
Ammonium chloride 氯化銨 [12125-02-9] 500g Kv3.3/Kcnc3(potassium voltage gated channel, Shaw-related subfamily, member 3) 離子通道蛋白Kv3.3抗體  0.2ml
Ammonium chloroplatinate 氯鉑酸銨 [16919-58-7] 10g LAMA3/Laminin 5 alpha 3(Laminin alpha 3) 層粘蛋白α3抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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