腦浸粉（牛）是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
溶血瓊脂基礎(chǔ) 人11去氫血栓烷B2（11-DH-TXB2） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG
龍膽紫血液瓊脂基礎(chǔ) 人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG
硫酸十二烷基鈉瓊脂 人纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3IgG
戊烷脒*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4IgG
*瓊脂基礎(chǔ) 人血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1）  離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG
指示腦浸粉（牛）選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白12IgG
Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）  葡萄糖合成酶2IgG
Middle Brook 7H11瓊脂 人補(bǔ)體蛋白4（C4） 葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白5IgG
*肉湯 人補(bǔ)體蛋白3（C3）  葡萄糖6磷酸酶αIgG
曲霉素瓊脂基礎(chǔ)（AFPA） 人*Ⅱ（FⅡ） 葡萄糖-6磷酸脫氫酶IgG
假單胞分離瓊脂 人類(lèi)白抗原B27（HLA-B27） 風(fēng)疹病毒糖蛋白IgG
雙抗巧克力瓊脂 人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-1IgG
酸性L(fǎng)-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血清總補(bǔ)體（CH50） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-4IgG
堿性L(fǎng)-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4（C4a） *受體alpha1型IgG
尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷5a（C5a） 基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG
麥康凱瓊脂（含結(jié)晶紫） 人補(bǔ)體片斷3a（C3a） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG
溶血（0.1%）赫氏瓊脂 人*Ⅷ相關(guān)抗原（Ⅷ-Ag） 抗神經(jīng)節(jié)苷酯IgG
亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ（FⅨ） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體αIgG
氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ（FⅩ） 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體βIgG
改良羅氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 顆粒溶素IgG
胰膘肉湯基礎(chǔ) 人纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） *釋放激素受體IgG
麥康凱瓊脂3號(hào) 人*抗*復(fù)合物（TAT） 血小板糖蛋白GPIbIgG
麥康凱瓊脂2號(hào) 人抗*受體（ATR） 間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1IgG
麥康凱瓊脂（不含鹽） 人*受體（TR） 血型糖蛋白A（涎糖蛋白）IgG
血瓊脂基礎(chǔ)2號(hào) 人第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 糖蛋白A33（跨膜）IgG
血液* 人血纖蛋白原（Fbg） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。