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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  5-羥色胺受體1AIgG 隱綠原酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人黏膜地址素黏附分子（MAdCAM-1） 5-羥色胺受體1BIgG 異綠原酸A標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人β干擾素（IFN-β/IFNB） 5-羥色胺受體2AIgG 異綠原酸B標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人可溶性CD38（sCD38） 5-羥色胺受體2B（5-HT/serotonin R2B）IgG 異綠原酸C標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照*品
人可溶性CD21（CR2/sCD21）  5-羥色胺受體3IgG 1-咖啡酰奎寧酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人可溶性瘦素受體（sLR） 5-羥色胺受體4IgG 洋薊素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人Toll樣受體9（TLR-9/CD289） 5-脂氧合酶IgG 1,5-二咖啡酰奎寧酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2）  磷酸化5-脂氧合酶IgG 巴馬汀標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
MCP-4/CCL13  磷酸化5-脂氧合酶IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人白三烯D4（LTD4） 12脂氧合酶IgG 新*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人N鈣黏蛋白/神經(jīng)鈣黏蛋白（N-Cad）  5-羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 柴胡皂苷B標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人肝素結(jié)合性表皮生長(zhǎng)因子（HB-EGF）  兔抗8-羥基脫氧鳥苷蛋白IgG 橙皮素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人紅刺激因子（ESF）  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記α-1抗胰*IgG *內(nèi)酯標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人腫瘤壞死因子相關(guān)激活誘導(dǎo)因子（TRANCE）  α-1抗胰* 甘草酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人生長(zhǎng)激素釋放因子（GH-RF）  AP2關(guān)聯(lián)激酶1IgG 甘草次酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人巨噬趨化因子（MCF）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG *鹽標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG 甘草苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人B生長(zhǎng)因子（BCGF）  α-1抗*IgG 異甘草苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人B分化因子（BCDF）  拮抗凋亡轉(zhuǎn)錄因子IgG 甘草素/甘草醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）  細(xì)胞凋亡關(guān)聯(lián)*激酶IgG 大黃酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人可溶性粘附分子（Sam）  兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素甲醚標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃酚標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1IgG 蘆薈大黃素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。