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戊烷脒*瓊脂基礎

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更新時間:2016-05-24 11:32:55瀏覽次數:363次

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Calcium phosphate, dibasic, dihydrate * 二水 [7789-77-7] 500g OAS1(2',5'-oligoadenylate synthetase 1) 寡腺苷酸合成酶-1  0.2ml
Calcium phosphate, dibasic, dihydrate * 二水 [7789-77-7] 100g OAT-1 (Organic anion transporter 1)human 陰離子轉運蛋白-1(抗人;DA-0607R 抗大、小鼠)  0.1ml
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Calcium phosphate, tribasic 磷酸三鈣 [7758-87-4] 250g OAT-3(Organic anion transporter 3) 陰離子轉運蛋白-3抗體  0.2ml
Calcium pyrophosphate 焦磷酸鈣 [7790-76-3] 100g OAT4L/URAT1 (Urate Transporter 1) 尿酸鹽重吸收轉運子1抗體  0.2ml
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Calcium stearate 硬脂酸鈣 [1592-23-0] 100g Goat anti-human IgG/Cy5 熒光素Cy5標記羊抗人IgG  0.1ml
Calcium sulfate, dihydrate 硫酸鈣二水 [10101-41-4] 500g Rabbit anti-chi IgG/Cy5 熒光素Cy5標記兔抗雞IgG  0.1ml
Calcium sulfate, anhydrous 硫酸鈣 [7778-18-9] 250g BSA/Cy5 熒光素Cy5標記牛血清白蛋白  0.1ml
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Chromotrope 2B 鉻變素2B [548-80-1] 25g OCLN(Occludin) 緊密連接蛋白/咬合蛋白抗體  0.1ml
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L-Canavanine sulfate salt L-刀豆氨酸硫酸鹽 [2219-31-0] 100mg Oct-4(Octamer-4) 胚胎干細胞關鍵蛋白抗體  0.1ml
Caproic acid 正己酸 [142-62-1] 500ml Goat anti-human IgG/Cy5.5 熒光素Cy5.5標記羊抗人IgG  0.1ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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