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protein （Ser396）  磷酸化微管相關蛋白抗體 0.1ml
ABTS, diammonium salt 2,2-連氮基-雙-（3-乙基苯并二氫噻唑啉-6-磺酸）二銨鹽 [30931-67-0] 5g phospho-Tau protein （Ser422）  磷酸化微管相關蛋白抗體 0.1ml
ABTS, liquid substrate ABTS 溶液 / 100ml ATP4B/H+K+ATPase（potassium-transporting M17瓊脂ATPase subunit beta） 氫鉀ATP酶通道蛋白抗體 0.2ml
ABTS, 140mg substrate tablets 片劑 （140 mg/片） / 10T ATP5j（ATP synthase,H+ transporting,mitochondrial F0 complex,subunit F6） ATP合成酶H+轉運線粒體F0復合體亞基F6抗體 0.2ml
T7 RNA Polymerase T7 RNA 聚合酶 / HC5x5000U Phospho-Tuberin/TSC2 （Ser939）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）抗體 0.1ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / 500U Phospho-Tuberin/TSC2 （Tyr1571）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結節性硬化）抗體 0.1ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / 2000U Bcl-xL Bcl-xL蛋白抗體 0.1ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / 5x2000U Bcl-xL Bcl-xL蛋白抗體 0.2ml
T3 RNA Polymerase T3 RNA 聚合酶 / HC5x2000U BBC3/PUMA（bcl-2 binding component 3） p53正向細胞凋亡調控因子抗體 0.2ml
SP6 RNA Polymerase SP6 RNA 聚合酶 / 500U phospho-Bcl-xL（pSer62） 抗磷酸化Bcl-xL（pSer62）蛋白抗體 0.1ml
SP6 RNA Polymerase SP6 RNA 聚合酶 / 2000U phospho-Bcl-xL（pSer62） 抗磷酸化Bcl-xL（pSer62）蛋白抗體 0.2ml
SP6 RNA Polymerase SP6 RNA 聚合酶 / HC5000U BCHE（butyrylcholinesterase）NT 丁酰*脂酶抗體（N端） 0.2ml
T4 RNA Ligase T4 RNA 連接酶 / 1000U BCHE（butyrylcholinesterase）CT 丁酰*脂酶抗體（C端） 0.2ml
Phosphate, alkaline purified 堿性磷酸酶 / 30U Phospho-RSK2 （Tyr529）  磷酸化核糖體S6激酶RSK2抗體 0.1ml
Phosphate, alkaline purified 堿性磷酸酶 / 150U Phospho-RSK3 （Thr353/356）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3抗體 0.1ml
Phosphate, alkaline 堿性磷酸酶 / 10mg Phospho-RSK3 （Thr356/Ser360）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3抗體 0.1ml
Phosphatase Alkaline 堿性磷酸酶 / 200U BDNF （Brain-derived Neurotrophin factor） 腦源神經營養因子/腦衍化神
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。