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SKIRROW氏培養(yǎng)基基礎(chǔ)

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更新時間:2016-06-11 10:32:45瀏覽次數(shù):484次

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雙甘氨肽/N-甘氨酰*/甘氨酰*/雙甘氨二肽/一縮二氨基乙酸/甘勝/甘氨酰替基氨酸/雙甘肽/Glycylglycine
*甲酯鹽酸鹽/*甲脂鹽酸鹽/鹽酸氨基乙酸甲酯/鹽酸*甲酯/氨基乙酸甲酯鹽酸鹽/Glycine methyl ester HCL
*乙酯鹽酸鹽/鹽酸*乙酯/鹽酸氨基乙酸乙酯/Glycine ethyl ester HC1
磷脂酰*/*磷脂/二酰甘油酰磷酸*/PS/phosphatidylserine
6-氨基正己SKIRROW氏培養(yǎng)基基礎(chǔ)酸/6-*/*/氨己酸/抗血纖溶酸/ε氨基已酸/6-Aminocaproic acid/EACA
復(fù)合氨基酸粉/Complex amino acid
Na-苯甲酰-L-*乙酯鹽酸鹽/鹽酸-Na-苯甲酰-L-*乙酯/Na-芐基-L-*乙酯鹽酸鹽/N-苯甲酰基-L-*乙酯鹽酸鹽/BAEE
Na-苯甲酰-L-精氨酰胺鹽酸鹽/Na-苯甲酰-L-*/BAA
Na-苯甲酰-DL-*-對硝基酰胺鹽酸鹽/Na-苯甲酰-DL-精氨酰-4-硝基苯胺鹽酸鹽/鹽酸-Na-苯甲酰-DL-*-4-硝基苯酰胺/BAPNA/BANI
N-苯甲酰-L-酪氨酰乙酯/N-芐氧基-L-*乙酯/N-苯甲酰基-L-*乙酯/BTEE
Na-對甲苯磺酰-L-*甲酯鹽酸鹽/Na-P-甲苯磺酰-L-*甲酯鹽酸鹽/TAME
Na-對甲苯磺酰-L-賴氨酸氯甲基酮鹽酸鹽/(3S)-1-氯-3-甲苯磺酰基氨-7-氨基-2-庚酮鹽酸鹽/Nα-甲苯磺胺基-L-賴氨酸氯甲基酮鹽酸鹽/TLCK
Na-對甲苯磺酰-L-苯*氯甲基酮/L-1,4'-甲基磺酰基-2-苯基乙基氯甲基酮/(S)-1-氯-3-磺酰胺基-4-苯基-2-丁酮/(S)-1-氯-4-苯基-3-磺酰氨基-2-丁酮;甲苯磺酰基-L-氨基聯(lián)苯氯甲基酮/TPCK
N-叔丁氧羰酰-L-白氨酸酰甘氨酰-L-*對硝基苯酰胺鹽酸鹽/鱟試劑三肽/BOC-Leu-Gly-Arg?Pna?HC1
叔丁基苯乙腈肟碳酸酯/2-(叔-丁氧基碳酰胺)-2-苯乙腈/2-(叔丁氧基羰基氧代亞氨基)-2-苯乙腈/2-(叔丁氧羰基氧亞氨基)-2-苯乙腈/2-(叔丁氧羰基氧亞氨基)-2-苯基乙腈/BOC-ON
二碳酸二叔丁酯/BOC-酸酐/二叔丁基焦碳酸酯/二叔丁基二碳酸酯/BOC O2
1,2,3-苯駢三氮唑/1,2,3-苯并三唑/連三氮茚/苯并三氮雜茂/苯并三唑/防銹劑T706/防銹劑706/T406/苯三唑脂肪胺鹽/多效油性劑T406/苯三唑十八胺鹽/苯駢三氮唑/并三氮唑/1H-苯并三唑/苯丙三氮唑/苯丙三唑/BTA
1-羥基苯并三氮唑一水物/對羥基苯三唑一水/1-羥基苯駢三氮唑一水/1-羥基苯并三唑一水/HOBT
N-羥基琥珀酰亞胺/N-羥基丁二酰亞胺/HOSU/NHS
γ-氨基丁酸/4-氨基丁酸/*/氨酷酸/丁氨酸/GABA
γ-L-谷氨酰-α-萘酰胺/γ-L-谷氨酰-1-萘酰胺/N-(γ-L-谷氨酰)-1-萘胺/L-谷氨酰-1-萘胺/γ-L-谷氨酰-α-萘胺/γ-L-BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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