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N,N’-Dimethylurea 二甲基脲 [96-31-1] 100g Mouse anti-human IgG/HRP 辣根過氧化物酶標小鼠抗人IgG 0.1ml
N,N’-Dimethylurea 二甲基脲 [96-31-1] 500g TGF-β2（Ttansforming Growth Factor –β2） 轉移生長因子–β2抗體 0.1ml
Dimethyl yellow 二甲基黃 [60-11-7] 25g TGF-β2（Ttansforming Growth Factor –β2） 轉移生長因子–β2抗體 0.2ml
*Dimethyl yellow 二甲基黃 [60-11-7] 25g TGF-β3（Ttansforming Growth Factor –β3） 轉移生長因子–β3抗體 0.1ml
Dimetridazole 二甲硝咪唑 [551-92-8] 100g TGF-β3（Ttansforming Growth Factor –β3） 轉移生長因子–β3抗體 0.2ml
2,4-Dinitrobenzaldehyde  2,4-二硝基苯甲醛 [528-75-6] 25g TGF-βR1/ALK （TGF-beta receptor type I） 轉移生長因子–β受體1抗體 0.1ml
1,3-Dinitrobenzene 1,3二 硝 基 苯 [99-65-0] 25g TGF-βR1/ALK （TGF-beta receptor type I） 轉移生長因子–β受體1抗體 0.2ml
3,5-Dinitrobenzoic acid 3,5-二硝基苯甲酸 [99-34-3] 25g TGF-βR 2（Transforming growth factor βreceptor 2 ） 轉移生長因子–β受體2抗體 0.1ml
2,4-Dinitrophenylhydrazine 2,4- 二硝基苯肼 [119-26-6] 25g Mouse anti-rabbit IgM/HRP 辣根過氧化物酶標小鼠抗兔IgM 0.1ml
2,4-Dinitrophenylhydrazine 2,4- 二硝基苯肼 [119-26-6] 100g Mouse anti-rat IgG/HRP 辣根過氧化物酶標小鼠抗大鼠IgG 0.1ml
3,5-Dinitrosalicylic acid 二硝基水楊酸 [609-99-4] 100g Mouse anti-rat IgM/HRP 辣根過氧化物酶標小鼠抗大鼠IgM 0.1ml
3,5-Dinitrosalicylic acid 二硝基水楊酸 [609-99-4] 500g Streptavidin/HRP 辣根過氧化物酶標記鏈霉親和素 0.1ml
3,5-Dinitro-o-toluamide 二硝托胺 [148-01-6] 250g Streptavidin/HRP 辣根過氧化物酶標記鏈霉親和素 1ml
2,4-Dinitrotoluene 2,4二硝基甲苯 [121-14-2] 250g TGF-βR 2（Transforming growth factor βreceptor 2 ） 轉移生長因子–β受體2抗體 0.2ml
1,4-Dioxane 二氧六烷 [123-91-1] 500ml TGF-βR 3（Transforming growth factor βreceptor 3） 轉移生長因子–β受體3抗體 0.2ml
Diphenylamine 二苯胺 [122-39-4] 250g TGM3（Transglutaminase 3） 轉谷氨酰酶3抗體 0.2ml
1,4-Diphenylbenzene 對三聯苯 [92-94-4] 100g Thioster-containing protein 1（-Anopheles stephensi protein 1） 按蚊抗體/按蚊硫含蛋白質-1抗體 0.2ml
1,5-Diphenylcarbazide 二苯基羰酰二肼 [140-22-7] 100g Thioredoxin 1（ERdj5） 硫氧還蛋白抗體 0.2ml
sym-Diphenylcarbazone 苯基富馬酸 [538-62-5] 25g thrombin Ⅱ *Ⅱ抗體 0.2ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。