史家嵐等發現吞噬抑制APL細胞促凝和纖溶

日前，期刊《血液》（Blood）刊登了來自哈佛醫學院史家嵐研究團隊的研究成果"Phagocytosis by macrophages and endothelial cells inhibits procoagulant and fibrinolytic activity of acute promyelocytic leukemia cells"。研究成果表明吞噬抑制了急性早幼粒細胞白血病（APL）細胞的促凝和纖溶活性，乳粘素和吞噬可以協同改善APL中的凝血紊亂。

APL是以危及生命的血栓和出血以及早幼粒細胞的積聚為特征的疾病，盡管這種疾病代表了一種成功治療的范例，在臨床和實驗水平皆取得了明顯的進步，但APL細胞的移除過程仍有待研究。特別是在*后，損傷的腫瘤細胞的命運和這些細胞在哪里和怎樣被清除還不清楚，延遲排除這些細胞將直接導致彌漫性血管內凝血及隨后的出血，故治療早期死亡率高。

急性早幼粒細胞白血病凝血紊亂主要與APL原始細胞的促凝物質和纖溶激活物相關，但是這些白血病細胞的宿命仍不清楚。在這項研究中，我們探究了MΦ和Ecs在體外對APL細胞的吞噬作用以及其與APL促凝活性和纖溶活性的相關性。另外科學家研究了乳粘素在吞噬中的作用，并確定了乳粘素和吞噬具有協同調節APL凝血功能紊亂的作用。結果顯示：培養的MΦ和Ecs都能吞噬APL細胞，乳粘素以時間依賴性的方式促進了這種吞食。

總之，研究證明了MΦ和ECs在體外對APL細胞的吞噬作用能夠防止APL的凝血紊亂，乳粘素通過其促進吞食APL細胞的作用或許可以用于減少白血病細胞數量，乳粘素和巨噬細胞具有能夠協同降低凝血活性的能力，其對PS相關的凝血功能紊亂有可能是一個有吸引力的治療策略。并且，乳粘素介導的吞食將有助于改善APL纖溶亢進狀態。

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