阿爾茨海默氏癥、動脈粥樣硬化和2型糖尿病，這些與衰老及炎癥相關的疾病在美國每年導致100多萬人受累。來自紐約大學Langone醫學中心的研究人員，發現了觸發這些疾病中慢性炎癥的一種機制。
研究結果發布在6月30日的《自然免疫學》（Nature Immunology）雜志上，揭示出了多種疾病共同的一條生物化學線索，從而為開發出一類新的療法，在不破壞免疫系統的情況下治療這些非傳染性疾病中的慢性炎癥指明了道路。
研究的資深作者、紐約大學Langone醫學中心心臟科醫學與細胞生物學副教授Kathryn J. Moore博士說：“我們發現在這些疾病中引起慢性炎癥的機制實際上非常的不同。”
當機體遭遇到一種病原體侵襲時，它會釋放出一系列的細胞因子，將免疫細胞吸引到感染位點并引起炎癥。人體中的顆粒物，例如與血管疾病相關的*晶體以及在阿爾茨海默氏癥大腦中形成的淀粉樣斑塊，也會引起炎癥，但目前尚不清楚其確切的作用機制。研究人員此前認為，這些晶體和斑塊聚集在細胞之外，巨噬細胞在試圖清除它們的過程中誘導了炎癥。
研究人員發現，這些顆粒物并不存在于細胞外。相反，巨噬細胞上的一種叫做CD36受體將這些可溶的顆粒吸入到了細胞中，在細胞內它們轉變成了觸發一種炎癥反應的物質。Moore博士說：“我們發現，CD36結合了可溶性的*以及與這些疾病相關的蛋白質物質，將它們拉入到細胞內，然后使其發生轉換。由此產生的不溶性晶體和淀粉樣蛋白損傷了巨噬細胞，觸發了一種強有力的細胞因子——與慢性炎癥反應相關的白細胞介素1β （IL-1β ）。”
這些研究結果具有令人興奮的臨床意義。當研究人員阻斷動脈粥樣硬化小鼠的CD36受體時，發現細胞因子反應下降，形成斑塊的*晶體減少，炎癥減輕。由此，動脈粥樣硬化也相應減輕。
采用其他非靶向性策略控制炎癥可能會阻礙免疫反應，而CD36策略則通過遏制某些對抗病原體的細胞因子，阻斷CD36觸發IL-1β 來發揮作用。
“我們的研究結果確定了CD36是這些疾病中免疫反應的一個重要的調控因子，表明阻斷CD36有可能成為這三種疾病共同的治療方案，”Moore博士說。
