巨細胞病毒CMV很常見，大多數人都受到過這種病毒的感染，只不過它通常在人體內處于休眠狀態。俄亥俄州立大學綜合癌癥中心的研究人員發現，在腫瘤細胞中當特定基因被關閉時，CMV會促進一種侵襲性腦癌的發展，文章發表在Cancer Research雜志上。巨細胞病毒CMV本身并不會引發癌癥，但動物實驗顯示，當腫瘤細胞的p53和Nf1基因沉默時，CMV會顯著加速膠質母細胞瘤（glioblastoma）的發展。膠質母細胞瘤是一種致命的腦瘤，美國每年約新增18,500例多形性膠質母細胞瘤，約有12,760名患者死于這一疾病。
p53和Nf1基因屬于保護性的“腫瘤抑制”基因，在正常情況下，這些基因會促使細胞在癌變前死亡。如果這類基因被沉默，癌變細胞就可以存活、增殖并形成腫瘤。約有50-80%的四十歲美國人曾受到過CMV的感染，這種病毒通過唾液等體液接觸傳播。大多數人都是在兒童時期被感染的，CMV病毒會在人體內長期休眠。
“人們在許多類型的癌癥中檢測到了CMV，當機體發生癌癥時，這些病毒可能被再次活化，”文章的共同通訊作者，助理教授Dr. Chang-Hyuk Kwon說。
研究人員發現，CMV通過活化STAT3通路來刺激腫瘤細胞增殖。在健康細胞中，STAT3對于控制細胞增殖具有重要作用。
“數據顯示，在抑癌基因發生突變的癌細胞中，CMV通過STAT3信號通路促進膠質母細胞瘤的發展，”Kwon說。“我們相信，CMV在腫瘤細胞中的這種活動，出現在腫瘤發展的早期。”文章的共同通訊作者Dr. E. Antonio Chiocca認為，這一發現能促使研究者們反思對癌癥的研究方式。“首先，我們常常是在無病毒模型中研究癌癥，但實際上CMV可能在人類癌癥中扮演重要角色，”他說。“其次，我們也許可以適當調整針對CMV的抗病毒療法，將其用于癌癥治療。這類病毒所引起的免疫應答，也值得深入研究。”
這項研究采用了兩種小鼠模型，一種是自然發生的膠質母細胞瘤模型，另一種則移植了人類膠質母細胞瘤的細胞。隨后，研究人員用鼠類CMV（MCMV）分別感染這兩種模型。
研究人員指出，腦細胞中發生p53和NF1突變的小鼠，有自然發生膠質母細胞瘤的傾向。當這些小鼠受到MCMV感染時，其存活期明顯短于未受感染的同類小鼠。他們向受到MCMV感染的小鼠腦部移植人類膠質瘤，發現其存活期明顯短于對照組。
膠質母細胞瘤被認為起源于神經干細胞，而研究人員發現，MCMV感染會增加神經干細胞中的STAT3活化水平。此外研究還顯示，感染人類的CMV能增加STAT3的活化水平，促進人源膠質母細胞瘤的增殖，而STAT3抑制劑可以逆轉這一效果。
