2-氨基-2-甲基-1,3-丙二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*ⅩⅢIgG 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG
Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 兔抗人星形膠質(zhì)細(xì)胞IgG
磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG
Fas相關(guān)1因子IgG 類泛素蛋白IgG
粘著斑激酶 綠色Su2-氨基-2-甲基-1,3-丙二醇rvivin蛋白IgG
富含*的*激酶2IgG 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞凋亡抑制因子IgG
磷酸化富含*的*激酶2IgG 磺酰脲類藥物受體1IgG
磷酸化富含*的*激酶2IgG 非受體型*蛋白激酶IgG
胰腺衍生因子IgG 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
胰腺衍生因子IgG 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG 突觸結(jié)合蛋白3IgG
兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG 抗突觸素IgG
范可尼貧血相關(guān)蛋白FIgG 神經(jīng)突觸素1IgG
FAS蛋白IgG 神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1IgG
抗脂肪酸合成酶IgG 核突觸蛋白-α（C端）IgG
FasL蛋白IgG 突觸極蛋白synaptopodinIgG
抗Fas活化的絲/*激酶IgG 神經(jīng)突觸素2IgG
原纖維蛋白1IgG 核突觸蛋白-αIgG
免疫球蛋白G Fc段受體ⅡIgG 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
抗B淋巴細(xì)胞表面結(jié)合蛋白IgG 磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG
Fe65 蛋白IgG 核突觸蛋白-γIgG
酸性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 突觸融合蛋白1IgG
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子3IgG 磷酸化突觸融合蛋白1IgG
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子4IgG 核突觸蛋白/突觸素-1IgG
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子5IgG synphilin-1IgG
角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-7IgG 滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1IgG
成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-8/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-8IgG *標(biāo)記 腫瘤壞死因子
抗纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-13IgG 三碘甲狀腺素T3IgG
成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10/纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子-10IgG 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 速激肽受體3IgG
磷酯酶Cγ1IgG 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG
磷酸化磷酯酶Cγ2IgG TANKIgG
磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 踝蛋白IgG
磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化踝蛋白IgG
磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 微管相關(guān)蛋白IgG
角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體2IgG 微管相關(guān)蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
上海谷研生物是一家專業(yè)經(jīng)營生化試劑、儀器、實(shí)驗(yàn)室耗材的公司， 代理許多*水平的高科技產(chǎn)品，包括分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、免疫學(xué)、診斷等多個(gè)研究及應(yīng)用領(lǐng)域。我們努力將歐美專業(yè)生產(chǎn)廠家的具有*水平的產(chǎn)品*給各類研究人員；另一方面也非常重視自主產(chǎn)品研究和開發(fā)，推出了一系列具有競(jìng)爭(zhēng)力的產(chǎn)品和服務(wù)。同時(shí)國家對(duì)于生物行業(yè)的發(fā)展給予了*的重視，更多地側(cè)重于科研的投入。
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