DSS;腸炎動物造模：方法：取10只BALB/c小鼠，將DSS加入蒸餾水中配成50 g/L的DSS溶液，給小鼠自由飲用7 d，8 d處死.正常對照組小鼠10只給予蒸餾水自由飲用7 d，8 d處死.各組小鼠處死后，先將整段結腸取下，測量結腸長度，肉眼觀察結腸的形態，充血、潰瘍、糜爛程度和范圍，計算質量減少率.取充血、糜爛*部位的腸段（環狀、片狀各1塊，正常組取回盲部及近肛門部組織環狀、片狀各1塊）于中性*小瓶送檢病理.便血評分:便血評分將取病理后的腸段縱行切開，其血性內容物用0-3+標準評價:0:無出血，1+:結腸1/3出血，2+:結腸2/3出血，3+:整個結腸均有出血.腸道標本積分:炎癥細胞的滲出評分標準:0分-黏膜固有層內有極少量炎癥細胞，1分-黏膜固有層內有較多的炎癥細胞或黏膜固有層內的炎癥細胞增多，2分-炎癥細胞擴散至黏膜下層，3分-全層均有炎癥細胞滲出;組織損傷評分標準:0分-沒有黏膜損壞，1分-不連續的淋巴上皮損壞，2分-表層黏膜糜爛，3分-廣泛的黏膜破損并向腸壁深層結構擴展[5].
臨床癥狀及病理學評價BALB/c小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d成功誘導出急性腸炎，表現為體重減輕、腹瀉、血便等.病理學切片HE染色發現小鼠左半結腸較右半結腸為重，結腸腺體結構紊亂，黏膜及黏膜下單核細胞和多核細胞浸潤等.質量:DSS組小鼠體重下降而正常對照組體重增加（-0.7±0.8 g vs 2.4±0.9 g，t= -7.47，P= 0< 0.001）.血便:正常對照組小鼠結腸處死后結腸切開未發現血便，而DSS誘導組6只小鼠結腸發現血便（0.7±0.5 vs0，t= 4.42，P= 0.003< 0.001）.結腸縮短:DSS誘導腸炎組小鼠與正常對照組小鼠比較，結腸有明顯的充血，水腫，潰瘍形成及長度縮短（9.2±0.6 vs 10.4±0.8，t= -3.72，P= 0.0 017 < 0.01）.病理評分:結腸病理切片HE染色發現，DSS誘導的實驗性腸炎組小鼠的結腸局部腺體結構紊亂，黏膜及黏膜下中性粒細胞及單核細胞和多核細胞等炎性細胞浸潤，黏膜局部糜爛，部分隱窩破壞，而對照組小鼠未發現上述變化（3.0±0.5 vs 0.4±0.7，t= -8.18，P= 0< 0.001，）.
臨床癥狀及病理學評價BALB/c小鼠口服50 g/L的DSS溶液7 d成功誘導出急性腸炎，表現為體重減輕、腹瀉、血便等.病理學切片HE染色發現小鼠左半結腸較右半結腸為重，結腸腺體結構紊亂，黏膜及黏膜下單核細胞和多核細胞浸潤等.質量:DSS組小鼠體重下降而正常對照組體重增加（-0.7±0.8 g vs 2.4±0.9 g，t= -7.47，P= 0< 0.001）.血便:正常對照組小鼠結腸處死后結腸切開未發現血便，而DSS誘導組6只小鼠結腸發現血便（0.7±0.5 vs0，t= 4.42，P= 0.003< 0.001）.結腸縮短:DSS誘導腸炎組小鼠與正常對照組小鼠比較，結腸有明顯的充血，水腫，潰瘍形成及長度縮短（9.2±0.6 vs 10.4±0.8，t= -3.72，P= 0.0 017 < 0.01）.病理評分:結腸病理切片HE染色發現，DSS誘導的實驗性腸炎組小鼠的結腸局部腺體結構紊亂，黏膜及黏膜下中性粒細胞及單核細胞和多核細胞等炎性細胞浸潤，黏膜局部糜爛，部分隱窩破壞，而對照組小鼠未發現上述變化（3.0±0.5 vs 0.4±0.7，t= -8.18，P= 0< 0.001，）.
