記憶性T細胞在受到抗原再次激活后能快速產生免疫效應,表現為重要效應分子IFN-γ的分泌增加。組蛋白乙酰化作為調控基因轉錄激活的重要表觀遺傳調控手段,在參與調節記憶性T細胞的免疫應答中發揮重要作用。我們的前期研究發現小鼠記憶性CD8+T細胞無論是在效應性基因位點還是整個細胞水平的組蛋白H3乙酰化程度都顯著高于初始CD8+T細胞,提示組蛋白H3的乙酰化與小鼠記憶性CD8+T細胞的功能增強相關;然而在人記憶性T細胞中尚未有相關的研究報道。研究目的:分析人的記憶性CD8+T細胞和初始CD8+T細胞在效應分子基因位點和細胞水平的組蛋白乙酰化程度,以揭示組蛋白H3的乙酰化參與調節人記憶性T細胞功能的模式。研究方法:根據人CD8+T細胞的表面標志CD45RO和CD27將細胞分群為記憶性CD8+T細胞(CD45RO+)與初始CD8+T細胞(CD45RO-CD27+),通過流式細胞術檢測記憶性CD8+T細胞和初始CD8+T細胞中組蛋白H3乙酰化水平;細胞分選獲得記憶性與初始CD8+T細胞,經PMA+Ionomycin或Anti-CD3/CD28處理活化兩群CD8+T細胞,實時熒光定量PCR和ELISA檢測效應細胞因子IFNγ的表達水平,染色質共沉淀方法比較測定效應分子IFNγ基因位點的組蛋白H3乙酰化水平。研究結果:在靜息狀態下,人記憶性CD8+T細胞整個細胞水平的組蛋白H3 K9,K14雙殘基和K9單殘
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