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公司*的優質產品：
血紅素IgG 小鼠解脲脲原體（UU-Ab）  血管緊張素Ⅱ
血紅素 小鼠結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 血管假性血友病因子/血管性血友病因子
血紅蛋白α1 小鼠角化內分泌因子（KAF）/雙調蛋白（AR）  血管活性腸肽
血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG 小鼠角化內分泌因子（KAF）/雙調蛋白（AR） 嗅球蛋白1
血管粘附D-果糖蛋白1IgG 小鼠膠原酶II（Collagenase II）  溴脫氧尿苷單克隆
血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4IgG 小鼠膠原酶I（Collagenase I）  溴脫氧尿苷
血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG 小鼠降鈣素原（PCT）  溴脫氧尿苷
血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG 小鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） 雄激素受體相關蛋白24
血管生成素-2IgG 小鼠降鈣素（CT） 雄激素受體
血管生成素-1受體IgG 小鼠堿性磷酸酶（ALP）  *α1
血管內皮細胞粘附分子IgG 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） *β10
血管內皮細胞粘附分子IgG 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 胸腺基質淋巴細胞生成素受體
血管內皮細胞生長因子受體-3IgG 小鼠甲狀腺素（TAb） 胸腺基質淋巴細胞生成素-1
血管內皮細胞生長因子受體-3IgG 小鼠甲狀腺素（T4） 胸腺活化調節趨化因子
血管內皮生長因子受體2IgG 小鼠甲狀腺球蛋白（TG） 胸腺表達趨化因子
血管內皮生長因子受體1IgG 小鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO） 胸苷磷酸化酶
血管內皮生長因子IgG 小鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 性激素結合球蛋白
血管內皮生長因子C型IgG 小鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 形態發生紊亂關聯激活因子1
血管內皮生長因子BIgG 小鼠甲基化酶（Methylase） 星形膠質細胞PEA15
血管內皮生長因子AIgG 小鼠己糖激酶（HK） 信號轉導與轉錄激活因子1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 人抗*（AT） 磷酸化結蛋白
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8IgG 人抗眼肌（EMAb） 磷酸化接頭蛋白Gab2
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A） 磷酸化接頭蛋白Gab2
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人抗胸腺球蛋白（ATG）  磷酸化接頭蛋白Gab 2
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 人抗信號識別顆粒（SRP）  磷酸化接頭蛋白Gab 2
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 人抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 磷酸化接頭蛋白Gab 1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 人抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 磷酸化接頭蛋白Gab 1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 人抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 磷酸化接頭蛋白CrkL
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 人抗心肌（AMA） 磷酸化接頭蛋白CrkL
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶活化的蛋白激酶2IgG 人抗胃壁（AGPA/PCA）  磷酸化膠質纖維酸性蛋白
磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 人抗網硬蛋白（ARA）  磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG 人抗網硬蛋白（ARA）  磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人抗唾液腺導管組織（SDA） 磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK6IgG 人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6IgG 人抗突觸前膜（PsmAb） 磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化間變型淋巴瘤激酶
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 人抗透明帶（aZP） 磷酸化間變型淋巴瘤激酶
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。