血尿酸是體內的老舊細胞，還有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如動物內臟、海鮮等）在體內新陳代謝過程中，其核酸氧化分解產物就有嘌呤（這種內源性的嘌呤占總嘌呤的80%）。
正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排泄掉600毫克，處于平衡狀態。但如果體內產生過多來不及排泄或者尿酸排泄機制退化，則體內尿酸潴留過多，當血液尿酸濃度大于7毫克/分升，使人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，置之不理將會引發痛風。正常值編輯
血尿酸的正常值：男性149～416μmol/L(4～6mg/dL),女性178.4～297.4μmol(3～5mg/dL)。高尿酸血癥腎病的主要癥狀就是血尿酸高。臨床上，當血尿酸超過390微摩爾/升，才可診斷為高尿酸血癥。當血尿酸超過420微摩爾/升時，高尿酸血癥已十分明確，這個時候如果再不采取一定的措施的話，就很容易導致痛風的發作，臨床資料顯示，大多數的痛風病人的尿酸值都是超過420微摩爾/升。
產生緣由編輯
血尿酸高的原因有哪些?這是很多血尿酸高的患者不了解，但又想知道的問題，其實血尿酸高是一種很常見的腎病,血尿酸水平的增高無外乎三種原因，那么到底是哪三種原因呢？
一、血尿酸高產生過多
嘌呤攝入過多：血尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。攝入的食物內RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，嚴格限制嘌呤攝入量可使血清尿酸含量降至60umol/L(1.0mg/dL)，而尿內尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
內源性嘌呤產生過多：
A:原因
因為嘌呤主要的用途是DNA和RNA的構成成分，當細胞RNA和DNA氧化分解過多，合成減少，就會有大量的DNA和RNA碎片產生，也就是更多的嘌呤產生，當細胞被氧化的時候，受到損害的就是DNA，所以，越老的人嘌呤產生的就越多，痛風的比例也越高。
B:原因
嘌呤由非環狀到環狀的從頭合成過程要經過11步反應，其中多種酶的異常多會都會導致嘌呤合成過多。
已經發現的有：
1)磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增加。
2)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)缺乏。
3、嘌呤代謝增加：如慢性溶血性貧血、橫紋肌溶解、紅細胞增多癥、骨髓增生性疾病及化療或放療時會產生血尿酸高。過度運動、癲癇狀態、糖原貯積病(glycogenstoragediseases)的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸煙、急性呼吸衰竭也與APT加速降解有關。
二、腎清除血尿酸高減少
持續血尿酸高的患者中90%有腎處理尿酸功能的異常。在高尿酸血癥并有痛風的患者中，給予其不同的尿酸負荷，其尿酸鹽清除與腎小球濾過率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的減少可能與腎小球濾過率的降低，腎小管分泌減少或腎小管重吸收有關。
雖然血尿酸高在慢性腎病中總是存在，但血尿酸濃度與血肌酐、血尿素氮之間的關系還不清楚。隨著腎功能的減退，每單位腎小球的尿酸分泌量是增加的，但腎小管的分泌能力基本不變，腎小管的重吸收能力也是降低的，腎外尿酸的清除能力明顯增加。
1、腎小管分泌受抑制：為重要的機制之一。由于藥物、中毒、或內源性代謝產物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。當陰離子轉運系統受抑制時會出現這種情況，其中兩個重要的抑制因子是乳酸和酮酸類。
2、腎小管重吸收增多：高尿酸血癥也可由于距分泌位置的遠端重吸收的增強導致。這些可見于糖尿病脫水或利尿治療的時候。
3、腎小球濾過減少：也可使血尿酸水平增高。其中之一的機制是濾過率降低，這是腎功能不全或衰竭的高尿酸血癥的主要原因。尿酸凈重吸收增加可發生在容量降低的情況下，這是利尿劑引起高尿酸血癥的機制之一。
三、兩種因素同時存在
很多患者是尿酸產生增加和排泄減少兩種因素同時存在的。如葡萄糖6-磷酸酶缺乏癥、遺傳性乳糖不耐受(lactose intolerance)的患者。酒精也可通過兩種途徑使血尿酸潴留。過度酒精攝入加速肝臟降解ATP，增加尿酸的產出。酒精導致的血尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒*料，如啤酒也是重要因素。